Apa Cacat Umum dalam Sistem Kekebalan Tubuh?

Cacat pada organ limfoid, mutasi pada limfosit atau fungsi limfosit yang rusak dapat mengakibatkan reaksi autoimun.

Atrofi timus sering ditemui dengan lupus erythmatosis sistemik (SLE). Jika eliminasi limfosit yang bereaksi sendiri tidak dilakukan dengan benar selama perkembangannya di organ limfoid primer dan dilepaskan ke sirkulasi, mereka dapat menyebabkan masalah autoimun.

Karena presentasi antigen yang tepat sangat penting untuk tindakan sel imun yang tepat, cacat pada sel penyaji antigen dapat mengakibatkan reaksi autoimun.

Ketidakseimbangan sitokin atau sirkuit pengatur kekebalan yang rusak juga dapat berkontribusi pada munculnya autoimunitas.

Misalnya, penurunan apoptosis, penurunan produksi faktor nekrosis tumor (TNF) dan interleukin-10 (IL-10) telah dilaporkan terkait dengan perkembangan autoimunitas.

Stimulasi intensif limfosit T dapat menghasilkan sinyal nonspesifik yang melewati kebutuhan sel T pembantu spesifik antigen dan menyebabkan aktivasi sel B poliklonal dengan pembentukan beberapa antibodi otomatis. Misalnya, antibodi antinuklear, anti eritrosit, dan anti limfosit diproduksi selama reaksi graft-versus-host kronis.

Antibodi Anti-Idiotipe:

Salah satu mekanisme yang mengatur respon imun humoral normal adalah produksi antibodi anti-idiotipe. Ini adalah molekul imunoglobulin yang diarahkan melawan penentu pengikat antigen dari antibodi spesifik yang awalnya ditimbulkan oleh imunogen.

Bahkan imunogen awal tidak bergantung pada sel T, produksi antibodi anti-idiotipe mungkin bergantung pada aktivitas sel TH.

Oleh karena itu, ada kemungkinan kelainan dalam sintesis antibodi anti-idiotipe yang sesuai, baik pada tingkat sel B atau sel T bertanggung jawab atas perkembangan autoimunitas dalam keadaan tertentu.

Faktor genetik:

Karena gen mempengaruhi keseluruhan reaktivitas sistem kekebalan tubuh, mereka mungkin mempengaruhi individu untuk autoimunitas. Tiga set gen utama dicurigai pada banyak penyakit autoimun, yaitu gen untuk imunoglobulin, reseptor sel-T, dan kompleks histokompatibilitas utama (MHC).

Dua yang pertama berkaitan dengan pengenalan antigen dan secara inheren bervariasi dan rentan terhadap rekombinasi. Variasi-variasi ini memungkinkan sistem kekebalan tubuh untuk merespons berbagai macam penyerang, tetapi terkadang variasi tersebut dapat mengakibatkan produksi limfosit yang reaktif sendiri.

Beberapa allotipe MHC kelas II berkorelasi kuat dengan penyakit autoimun spesifik. Allotipe lain dapat mempengaruhi kemampuan jaringan target untuk melawan atau memodifikasi serangan kekebalan.

Kurangnya Sel T Pengatur:

Sel-T pengatur penting untuk pemeliharaan toleransi perifer. Sel T pengatur pada dasarnya memiliki efek supresif pada sel imun tetangga, sehingga berkontribusi pada modulasi lokal dan kontrol respon imun. Ada lebih sedikit sel-T pengatur pada banyak penyakit autoimun, Dalam sindrom IPEX (regulasi imun, endokrinopati poli dan enteropati, terkait-X), yang disebabkan oleh mutasi pada gen Foxp3.

Gen Foxp3 memengaruhi perkembangan dan fungsi sel T regulator. Mutasi pada gen menghasilkan reaksi autoimun yang parah yang dapat menghasilkan masalah autoimun berikut;

Gangguan endokrin autoimun misalnya. Diabetes tipe 1, tiroiditis dll.,

  1. Alergi pernapasan dan nutrisi.
  2. Eksim dan infeksi parah.

AKU AKU AKU. Berbagai jenis alergi misalnya. Alergi terhadap serbuk sari, tungau debu, alergen nutrisi.

  1. Penyakit autoimun misalnya. Rheumatoid arthritis, multiple sclerosis diabetes tipe 1
  2. Jumlah yang lebih rendah atau penurunan kemampuan fungsional sel T pengatur.

Jelas bahwa tidak ada mekanisme tunggal yang dapat menjelaskan semua variasi manifestasi autoimunitas. Memang, itu tampak jelas pada penyakit autoimun sistemik, di mana sejumlah kelainan berkumpul untuk menginduksi sindrom lengkap.

Selain itu, satu kelainan dapat menyebabkan kelainan kedua, yang bersamaan dengan kelainan pertama, memfasilitasi ekspresi autoimunitas.

Related Posts