Bagaimana Mekanisme Reaksi Hipersensitivitas Tipe II?

Reaksi hipersensitivitas tipe II dimediasi oleh antibodi IgG, dinaikkan melawan alergen dan enzim pelengkap yang diaktifkan. Lisis akibat fiksasi komplemen merupakan penyebab patogenesis pada reaksi ini.

Mekanisme Reaksi Hipersensitivitas Tipe II:

Antibodi yang ada pada orang yang peka berikatan dengan antigen sel asing dan kompleks antibodi antigen memicu kaskade sistem komplemen.

Komponen aktif dari sistem komplemen berikatan dengan membran sel asing sebagai kompleks terkait membran, yang mengarah ke pengembangan pori, yang menyebabkan kebocoran isi sel yang mengakibatkan kematiannya.

Selain itu, komponen yang dilepaskan dari sistem komplemen C3a,C5a mengekspresikan aksi kemotaktik dan menginduksi akumulasi sel Tc, makrofag, fagosit, dan sel imunologi lainnya di dekat area reaksi.

Karena makrofag menunjukkan afinitas terhadap wilayah FC antibodi IgG, sel yang terikat dengan IgG rentan terhadap fagositosis. Sel Pembunuh yang tersisa dari sistem kekebalan juga membunuh sel asing melalui antibodi yang terikat permukaan.

Karena pengikatan antibodi dengan antigen membuat sel asing menjadi sitotoksik, Sensitivitas Hiper Tipe II juga disebut sebagai reaksi sitotoksik yang dimediasi antibodi. Antigen yang menginduksi reaksi ini dapat berupa isoantigen atau auto antigen (self antigen).

Dengan mengacu pada jenis antigen yang bertanggung jawab untuk hipersensitivitas Tipe II, reaksi dapat dibagi menjadi (1) reaksi hipersensitivitas Isoimun dan (2) reaksi hipersensitivitas imun otomatis.

Reaksi Hipersensitivitas Isoimun:

Jika reaksi hipersensitivitas diinduksi oleh antigen yang berasal dari individu dari spesies yang sama, reaksi tersebut disebut sebagai reaksi hipersensitivitas isoimun. Reaksi transfusi darah, reaksi penolakan cangkok, reaksi ketidakcocokan Rh adalah beberapa contoh hipersensitivitas ini.

Reaksi Transfusi Darah:

Dalam prosedur transfusi darah, reaksi hemolitik dapat berkembang karena ketidaksesuaian golongan darah, antara donor dan penerima. Dalam reaksi ini, faktor serum penerima dapat menggumpalkan sel darah merah donor, atau serum donor dapat menggumpalkan sel darah merah penerima.

Aglutinasi sel darah merah dan lisisnya dalam sirkulasi menyebabkan berbagai perubahan patologis seperti penyakit kuning, demam, gagal ginjal, dll.

Kadang-kadang reaksi hemolitik dapat menyebabkan kematian penerima karena syok sistemik yang disebabkan oleh kerusakan eritrosit yang masif dan gagal ginjal karena fungsi yang berlebihan untuk menghilangkan puing-puing sel darah merah. Reaksi hemolitik minor seperti anemia terjadi ketika lisis sel darah merah lambat.

Ketidakcocokan Rh / Erythroblastosis Fetalis:

Jika wanita Rh melahirkan janin Rh + di dalam rahimnya, ibu Rh mungkin menjadi peka terhadap antigen Rh+ yang diproduksi oleh janin dan mensintesis antibodi terhadap antigen Rh + janin .

Biasanya sirkulasi ibu tidak bercampur dengan sirkulasi janin selama masa kehamilan. Oleh karena itu, bayi pertama jarang terpengaruh, tetapi pada saat persalinan (melahirkan) pecahnya pembuluh darah dan perdarahan yang berlebihan selama pemisahan plasenta memastikan masuknya antigen Rh+ janin ke dalam sirkulasi ibu, memicu produksi antibodi terhadap antigen Rh+.

Setelah antibodi untuk antigen Rh + diproduksi oleh ibu, kehamilan selanjutnya menjadi berisiko.

Karena antibodi ibu yang diproduksi adalah tipe IgG, mereka dapat memasuki sirkulasi janin melintasi penghalang plasenta dan terikat pada sel darah merah janin yang menginduksi reaksi hipersensitif Tipe II.

Akibatnya, bayi dapat lahir dengan penyakit yang disebut “Erythroblastosis fetalis” atau “penyakit hemolitik” (Lihat Bab 20 untuk informasi lebih lanjut). Gejala klinis meliputi penyakit kuning yang parah, pembesaran limpa dan hati bayi.

Pengobatan penyakit ini tergantung pada tingkat keparahan gejala. Dalam kasus ekstrim transfusi darah total dapat dilakukan untuk menyelamatkan bayi dari kematian akibat syok.

Penyakit ini tidak umum terjadi pada kehamilan pertama karena tidak terjadi percampuran antara darah ibu dan janin sebelum melahirkan. Namun jarang terjadi perdarahan selama trimester terakhir saat janin relatif besar.

Namun perdarahan biasanya sedikit dan konsentrasi faktor Rh+ janin terlalu rendah untuk menginduksi produksi Ab pada ibu.

Penolakan Grat

Karena antigen HLA yang ada pada semua sel berinti berbeda-beda pada individu yang berbeda, sistem kekebalan mengenalinya pada jaringan cangkok dan memicu respons sitotoksik terhadap cangkok (Lihat Bab 16 untuk transplantasi).

Sensitivitas Hiper

Reaksi Kekebalan Otomatis

Sistem kekebalan dapat membedakan antigen MHC diri dari sel mereka sendiri dari sel asing dan mengembangkan toleransi terhadap antigen diri. Namun beberapa reaksi autoimun fisiologis terhadap antigen diri dapat terjadi dan berfungsi sebagai pengatur fisiologis sistem kekebalan dan dikontrol dengan hati-hati.

Tetapi kadang-kadang aktivitas yang dikontrol dengan hati-hati ini hilang dan sejumlah besar antibodi otomatis diproduksi yang menyebabkan reaksi kekebalan otomatis.

Related Posts