Sebuah studi yang baru diterbitkan yang dipimpin oleh Didirikan pada tahun 1701, Universitas Yale adalah universitas riset Ivy League swasta di New Haven, Connecticut . Ini adalah lembaga pendidikan tinggi tertua ketiga di Amerika Serikat dan diatur menjadi empat belas sekolah konstituen: perguruan tinggi sarjana asli, Sekolah Pascasarjana Seni dan Sains Yale dan dua belas sekolah profesional. Itu dinamai gubernur British East India Company Elihu Yale.
Yale University mengungkapkan mekanisme molekuler dimana Insulin adalah hormon yang mengatur tingkat glukosa (gula) dalam darah. Dihasilkan oleh pankreas dan dilepaskan ke aliran darah saat kadar glukosa dalam darah meningkat, seperti setelah makan. Insulin membantu mengangkut glukosa dari aliran darah ke dalam sel, di mana ia dapat digunakan untuk energi atau disimpan untuk digunakan nanti. Insulin juga membantu mengatur metabolisme lemak dan protein. Pada penderita diabetes, tubuhnya tidak memproduksi insulin yang cukup atau tidak merespons insulin dengan baik, menyebabkan kadar gula darah tinggi, yang dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius jika tidak ditangani.
insulin biasanya menghambat produksi glukosa oleh hati dan mengapa proses ini berhenti bekerja pada pasien dengan diabetes tipe 2, menyebabkan hiperglikemia.
Temuan ini diterbitkan 5 Februari di jurnal Cell.
“Dalam studi tersebut, kami meneliti bagaimana insulin biasanya bekerja untuk mematikan produksi glukosa oleh hati dan mengapa proses ini berjalan serba salah pada pasien dengan diabetes tipe 2,” kata Gerald I. Shulman, profesor George R. Cowgill dari kimia fisiologis, profesor kedokteran dan fisiologi seluler & molekuler di Yale School of Medicine, dan penyelidik di Howard Hughes Medical Institute.
Para ahli telah lama memperdebatkan bagaimana insulin menekan produksi glukosa oleh hati. Banyak yang menegaskan bahwa penekanan produksi glukosa oleh insulin disebabkan oleh aksi langsung insulin pada hati. Tetapi tim yang dipimpin Yale menemukan proses berbeda yang menantang teori saat ini dan dapat mengarah pada target baru untuk pengobatan.
Peneliti Yale berhipotesis bahwa insulin menekan produksi glukosa oleh hati dengan menghambat pemecahan lemak, yang akan mengakibatkan penurunan asetil KoA hati, molekul kunci yang mereka tunjukkan sangat penting dalam mengatur konversi sel <div class=" wadah teks besar-6 pesanan kecil-0 pesanan besar-1"> <div class="text-wrapper"><br />Asam amino adalah kumpulan senyawa organik yang digunakan untuk membangun protein. Ada sekitar 500 asam amino yang dikenal secara alami, meskipun hanya 20 yang muncul dalam kode genetik. Protein terdiri dari satu atau lebih rantai asam amino yang disebut polipeptida. Urutan rantai asam amino menyebabkan polipeptida terlipat menjadi bentuk yang aktif secara biologis. Urutan asam amino protein dikodekan dalam gen. Sembilan asam amino proteinogenik disebut "esensial" bagi manusia karena tidak dapat diproduksi dari senyawa lain oleh tubuh manusia sehingga harus dikonsumsi sebagai makanan.<br /></div> </div>
asam amino dan laktat menjadi glukosa. Mereka juga menemukan bahwa pembalikan proses ini, karena peradangan pada jaringan adiposa (lemak), menyebabkan peningkatan produksi glukosa hepatik dan hiperglikemia pada hewan pengerat yang diberi makan tinggi lemak dan obesitas, remaja yang resistan terhadap insulin . dan menghubungkannya dengan resistensi insulin hati yang diinduksi peradangan dan diabetes tipe 2, ”jelas Shulman.
Wawasan baru tentang resistensi insulin ini membuka jalan untuk mengeksplorasi pengobatan baru. “Tidak ada obat yang saat ini kami gunakan untuk mengobati diabetes tipe 2 yang menargetkan akar penyebabnya,” kata Shulman. “Dengan memahami dasar molekuler untuk resistensi insulin hati, kami sekarang dapat merancang obat yang lebih baik dan lebih efektif untuk pengobatannya.”
Penulis lain termasuk Rachel J. Perry, Joao-Paulo G. Camporez, Romy Kursawe, Paul M. Titchenell, Dongyan Zhang, Curtis J. Perry, Michael J. Jurczak, Abudukadier Abulizi, Myoung Sook Han, Xian-Man Zhang, Hai- Bin Ruan, Xiaoyong Yang, Sonia Caprio, Susan M. Kaech, Hei Sook Sul, Morris J. Birnbaum, Roger J. Davis, Gary W. Cline, and Kitt Falk Petersen.
Studi ini didanai oleh hibah dari National Institutes of Health (R01 DK-40936, R24 DK-085638, R01 AG-023686, P30 DK-45735, U24 DK-059635, T32 DK-101019, R01 DK-056886, R01 DK -093959, R01 NS-087568, R01 DK93928, UL1 TR-000142, R01-HD028016, R01-HD 04787, R01 DK085577, R24 DK-090963) dan Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research.
Publikasi : Rachel J. Perry, dkk, “Hepatic Acetyl CoA Menghubungkan Peradangan Jaringan Adiposa dengan Resistensi Insulin Hati dan Diabetes Tipe 2,” Cell, 2015; doi:10.1016/j.cell.2015.01.012
Gambar: Universitas Yale
